طبقه‌بندی فارماکولوژیک محصولات فارابی

کلاس داروییبتالاکتام‌هاBeta-Lactams

مکانیسم اثر مشترک خانواده: اتصال به پروتئین‌های متصل‌شونده به پنی‌سیلین (PBPs) و مهار مرحله ترانس‌پپتیداسیون در سنتز پپتیدوگلیکان دیواره سلولی باکتری؛ اثر باکتریسیدال و وابسته به زمان (time-dependent killing).

پنی‌سیلین‌های طبیعیNatural Penicillins

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: مشابه مکانیسم عمومی بتالاکتام‌ها؛ بدون مقاومت به بتالاکتاماز باکتریایی. طیف اثر / رده‌بندی: طیف محدود به گرم مثبت‌های حساس و برخی اسپیروکت‌ها؛ ناپایدار در برابر بتالاکتاماز اندیکاسیون بالینی اصلی: عفونت‌های استرپتوکوکی، سیفلیس، پروفیلاکسی تب روماتیسمی

پنی سیلین وی کاپنی سیلین وی بنزاتین

پنی‌سیلین‌های مقاوم به پنی‌سیلینازAntistaphylococcal Penicillins

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: زنجیره جانبی حجیم مولکول به‌صورت استریک مانع دسترسی آنزیم بتالاکتاماز استافیلوکوکی به حلقه بتالاکتام می‌شود. طیف اثر / رده‌بندی: طیف محدود، اختصاصی گرم مثبت اندیکاسیون بالینی اصلی: عفونت‌های استافیلوکوکی مولد پنی‌سیلیناز (غیر MRSA)

کلوگزاسیلین

آمینوپنی‌سیلین‌هاAminopenicillins

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: همان مکانیسم بتالاکتام‌ها؛ گروه آمینو باعث نفوذ بهتر از پورین‌های غشای خارجی باکتری‌های گرم منفی می‌شود. طیف اثر / رده‌بندی: طیف گسترده‌تر شامل برخی گرم منفی‌ها؛ حساس به بتالاکتاماز اندیکاسیون بالینی اصلی: عفونت‌های تنفسی فوقانی/تحتانی، ادراری، گوارشی (H. pylori)، اوتیت میانی

فاراموکسآموکسی سیلینفاراموکس بی دیآمپی سیلین

ترکیبات مهارکننده بتالاکتامازBLI Combinations

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: کلاوولانیک اسید به‌صورت مهارکننده خودکشنده (suicide inhibitor) به‌طور برگشت‌ناپذیر به بتالاکتامازهای باکتریایی متصل شده و از هیدرولیز آموکسی‌سیلین جلوگیری می‌کند؛ آموکسی‌سیلین همچنان جزء فعال ضدباکتریایی است. طیف اثر / رده‌بندی: طیف آموکسی‌سیلین + پوشش سویه‌های مقاوم مولد بتالاکتاماز اندیکاسیون بالینی اصلی: عفونت‌های ناشی از سویه‌های مولد بتالاکتاماز (سینوزیت، اوتیت مقاوم، عفونت‌های پوست و بافت نرم)

فارمنتینکوآموکسی کلاوفارمنتین بی دیفارمنتین ای اس

کلاس داروییسفالوسپورین‌هاCephalosporins

مکانیسم اثر مشابه سایر بتالاکتام‌ها (مهار PBP)؛ تفکیک نسلی بر اساس طیف اثر گرم منفی، پایداری در برابر بتالاکتاماز، و نفوذ بافتی صورت می‌گیرد.

نسل اولFirst Generation

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: مهار PBP با تمرکز غالب بر پوشش گرم مثبت طیف اثر / رده‌بندی: پوشش خوب گرم مثبت (به‌جز MRSA/انتروکوک)، پوشش محدود گرم منفی اندیکاسیون بالینی اصلی: عفونت‌های پوست و بافت نرم، پروفیلاکسی جراحی، عفونت ادراری ساده

سفالکسین

نسل دومSecond Generation

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: مهار PBP با پایداری بیشتر در برابر بتالاکتاماز نسبت به نسل اول طیف اثر / رده‌بندی: پوشش گرم مثبت + طیف گسترده‌تر گرم منفی (از جمله H. influenzae و M. catarrhalis) اندیکاسیون بالینی اصلی: سینوزیت، اوتیت میانی، عفونت تنفسی تحتانی، بیماری لایم اولیه

فارینات

نسل سومThird Generation

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: میل ترکیبی بالاتر با PBP باکتری‌های گرم منفی و مقاومت بیشتر به بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف نسبت به نسل‌های قبل طیف اثر / رده‌بندی: طیف وسیع گرم منفی؛ پوشش گرم مثبت ضعیف‌تر از نسل اول اندیکاسیون بالینی اصلی: عفونت ادراری، سوزاک بدون‌عارضه، عفونت‌های تنفسی مقاوم

سفیکسیم / فارکسیم

کلاس داروییماکرولیدهاMacrolides

مکانیسم اثر مشترک: اتصال برگشت‌پذیر به جایگاه ۵۰S ریبوزوم باکتری و مهار واکنش ترانس‌لوکاسیون در سنتز پروتئین؛ عمدتاً باکتریواستاتیک. اندیکاسیون مشترک: عفونت‌های تنفسی آتیپیک، جایگزین در حساسیت به پنی‌سیلین، عفونت‌های کلامیدیایی

اریترومایسینErythromycin

اریترومایسین

آزیترومایسینAzithromycin

زیتروفار

کلاریترومایسینClarithromycin

کلاریترومایسین

کلاس داروییفلوروکینولون‌هاFluoroquinolones

مکانیسم اثر مشترک: مهار آنزیم‌های DNA ژیراز (توپوایزومراز II) و توپوایزومراز IV باکتریایی، اختلال در فرآیند رونویسی/همانندسازی DNA؛ اثر باکتریسیدال وابسته به غلظت (concentration-dependent).

سیپروفلوکساسینCiprofloxacin

سیپروفلوکساسین

لووفلوکساسینLevofloxacin

لووفلوکساسین

کلاس داروییآنالوگ‌های نوکلئوزیدیNucleoside Analogues

آسیکلوویرAciclovir

آسیکلوویر

کلاس داروییمهارکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین IIARB

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: بلوک انتخابی و رقابتی گیرنده AT1 آنژیوتانسین II → کاهش وازوکنستریکشن، کاهش ترشح آلدوسترون و کاهش بازجذب سدیم/آب اندیکاسیون بالینی اصلی: فشار خون بالا، نارسایی قلبی، نفروپاتی دیابتی

والسارتانValsartan

والسارتان

کلاس داروییبتابلوکرها و آلفا/بتابلوکرهاBeta / Alpha Blockers

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: کارودیلول: بلوک غیرانتخابی β۱/β۲ + بلوک α۱ (کاهش مقاومت عروق محیطی همزمان با کاهش ضربان و برون‌ده قلبی)؛ سوتالول: بلوک غیرانتخابی β + مهار کانال پتاسیمی (اثر ضدآریتمی کلاس III، طولانی‌شدن پتانسیل عمل و QT) اندیکاسیون بالینی اصلی: کارودیلول: فشار خون بالا، نارسایی قلبی؛ سوتالول: آریتمی‌های بطنی و فوق‌بطنی

کارودیلولCarvedilol

کارودیلول

سوتالولSotalol

سوتالول

کلاس دارویینیترات‌های آلیOrganic Nitrates

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: متابولیزه‌شدن به نیتریک‌اکساید (NO)، فعال‌سازی گوانیلات‌سیکلاز محلول، افزایش cGMP داخل‌سلولی و شل‌شدن عضله صاف عروقی (وریدی بیش از شریانی) → کاهش پیش‌بار قلبی اندیکاسیون بالینی اصلی: پیشگیری از حملات آنژین صدری

نیتروگلیسرینNitroglycerin

نیتروگلیسرین

کلاس داروییبهبود رئولوژی خونHemorheologic Agents

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: مهار فسفودی‌استراز و کاهش ویسکوزیته خون از طریق افزایش انعطاف‌پذیری غشای گلبول قرمز و کاهش تجمع پلاکتی اندیکاسیون بالینی اصلی: بیماری عروق محیطی (کلودیکاسیون متناوب)

پنتوکسی فیلینPentoxifylline

پنتوکسی فیلین

کلاس داروییمهارکننده‌های پمپ پروتونProton Pump Inhibitors

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: مهار غیرقابل‌برگشت آنزیم H⁺/K⁺-ATPase (پمپ پروتونی) در غشای لومینال سلول‌های پاریتال معده → کاهش نهایی مسیر ترشح اسید اندیکاسیون بالینی اصلی: زخم گوارشی، GERD، سندرم زولینگر-الیسون، ریشه‌کنی H. pylori (ترکیبی)

پنتوپرازولPantoprazole

پنتوپرازول

لانسوپرازولLansoprazole

لانسوپرازول

کلاس داروییضداسپاسم‌های میوتروپیکAntispasmodics

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: اثر مستقیم روی عضله صاف روده (احتمالاً از طریق مهار کانال سدیمی و کاهش ورود کلسیم) بدون فعالیت آنتی‌کولینرژیک سیستمیک اندیکاسیون بالینی اصلی: سندرم روده تحریک‌پذیر (IBS)، اسپاسم روده

مبورینMebeverine

مبورین

کلاس داروییپروکینتیک و ضداستفراغProkinetic / Antiemetic

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: آنتاگونیست گیرنده دوپامین D2 در ناحیه پوسترما و دستگاه گوارش، بدون عبور قابل‌توجه از سد خونی-مغزی (کاهش عوارض خارج‌هرمی) اندیکاسیون بالینی اصلی: تهوع و استفراغ، دیس‌پپسی عملکردی، تسریع تخلیه معده

دمپریدونDomperidone

دمپریدون

کلاس داروییمهارکننده‌های لیپازLipase Inhibitors

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: مهار برگشت‌ناپذیر لیپازهای معده و پانکراس → کاهش هیدرولیز تری‌گلیسیرید رژیمی و کاهش جذب چربی از روده اندیکاسیون بالینی اصلی: کاهش وزن در چاقی همراه با رژیم کم‌کالری

ارلیستاتOrlistat

ارلیستات

کلاس داروییمگلیتینیدهاMeglitinides

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: اتصال به جایگاه اختصاصی روی کانال K-ATP سلول‌های بتای پانکراس (متفاوت از جایگاه سولفونیل‌اوره) → دپلاریزاسیون غشا، ورود کلسیم و ترشح سریع انسولین وابسته به سطح گلوکز اندیکاسیون بالینی اصلی: دیابت نوع ۲ (کنترل قند خون بعد از غذا)

رپاگلینایدRepaglinide

رپاگلیناید

کلاس داروییمهارکننده‌های جذب کلسترولCholesterol Absorption Inhibitors

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: مهار انتخابی پروتئین ترابر NPC1L1 در حاشیه مسواکی روده باریک → کاهش جذب کلسترول رژیمی و صفراوی اندیکاسیون بالینی اصلی: هیپرکلسترولمی (به‌تنهایی یا همراه استاتین)

ازتیمایبEzetimibe

ازتیمایب

کلاس داروییضدافسردگی SNRISNRI

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: مهار بازجذب سروتونین و نوراپی‌نفرین از شکاف سیناپسی (در دوزهای پایین اثر غالب SSRI-مانند، در دوزهای بالاتر اثر نورآدرنرژیک بارز می‌شود) اندیکاسیون بالینی اصلی: اختلال افسردگی اساسی، اختلال اضطراب فراگیر

ونلافاکسینVenlafaxine

ونلافاکسین

کلاس داروییضدافسردگی SSRISSRI

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: مهار انتخابی بازجذب سروتونین (SERT) در پایانه پیش‌سیناپسی اندیکاسیون بالینی اصلی: اختلال وسواس فکری-عملی (OCD)، افسردگی

فلووکسامینFluvoxamine

فلووکسامین

کلاس داروییضدمیگرن: تریپتان‌هاTriptans

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: آگونیسم انتخابی گیرنده‌های 5-HT1B/1D → وازوکنستریکشن عروق مننژی متسع و مهار آزادسازی نوروپپتیدهای التهابی از انتهای عصب سه‌قلو اندیکاسیون بالینی اصلی: درمان حاد حمله میگرنی

تریپتان‌هاAntimigraine

ریزاتریپتان

کلاس داروییآلفابلوکرهای انتخابیUroselective Alpha Blockers

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: آنتاگونیسم انتخابی گیرنده α۱A (غالب در بافت پروستات و گردن مثانه نسبت به α۱B عروقی) → شل‌شدن عضله صاف پروستات و گردن مثانه بدون افت فشار خون قابل‌توجه اندیکاسیون بالینی اصلی: علائم انسداد ادراری ناشی از هیپرپلازی خوش‌خیم پروستات (BPH)

آلفابلوکرهاAlpha Blockers

تامسولوسین

کلاس داروییمهارکننده‌های PDE۵PDE۵ Inhibitors

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: مهار آنزیم PDE5 → تجمع cGMP در عضله صاف کورپوس کاورنوزوم → شل‌شدن عضله صاف و افزایش جریان خون آلت (وابسته به تحریک جنسی) اندیکاسیون بالینی اصلی: اختلال نعوظ

مهارکننده PDE۵PDE۵

تادالافیل

کلاس داروییداروهای NSAIDNSAIDs

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: مهار آنزیم سیکلواکسیژناز (COX) و کاهش سنتز پروستاگلاندین‌های التهابی؛ ملوکسیکام مهارکننده ترجیحی COX-2 (خطر گوارشی کمتر نسبی)، دیکلوفناک مهارکننده غیرانتخابی COX-1/COX-2 اندیکاسیون بالینی اصلی: درد و التهاب اسکلتی-عضلانی، آرتریت روماتوئید و استئوآرتریت

ضدالتهاب‌های غیراستروئیدیNSAIDs

ملوکسیکامدیکلوفناک سدیم

کلاس داروییترکیبات ضددردAnalgesic Combinations

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: استامینوفن: مهار مرکزی سنتز پروستاگلاندین (اثر ضددرد/تب‌بر بدون اثر ضدالتهابی محیطی قابل‌توجه)؛ کافئین: افزایش جذب و تشدید اثر ضددرد آنالژزیک همراه (اثر ادجوانت)؛ ایبوپروفن در ترکیب سه‌گانه: افزودن اثر ضدالتهابی محیطی از طریق مهار COX اندیکاسیون بالینی اصلی: سردرد، دردهای خفیف تا متوسط

فارژزیکFargesic

فارژزیک

کلاس داروییترکیبات سرماخوردگیCold Preparations

مکانیسم اثر مولکولی/سلولی: ترکیب چندجزئی معمولاً شامل ضددرد/تب‌بر مرکزی، ضداحتقان (α-آدرنرژیک) و آنتی‌هیستامین/ضدسرفه؛ هر جزء اثر علامتی مجزا دارد اندیکاسیون بالینی اصلی: علائم همزمان سرماخوردگی (تب، درد، احتقان بینی)

فارالکس

فارالکس (برای شب)

فاراکلدFaracold

فاراکلد

کلاس داروییآنتی‌هیستامین نسل دومSecond-generation H۱

داروهای ضدحساسیتAntihistamines

فار-ستیریزین